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首发：~第185章 这个结论，比我之前给出的更准确
陆晨又在白板上写了几个数字。
术后2小时：血磷浓度2.41mmol/L（明显升高）
术后2小时：血钾浓度6.2mmol/L（明显升高）
术后2小时：pH7.12（进一步下降）
“血磷升高、血钾升高、pH下降、钙离子急剧下降。”
“在严重创伤背景下，这四项指标同时出现异常变化，指向的是同一个病理过程。”
陆晨顿了一下。
“骨盆粉碎性骨折，导致了大面积骨组织碎裂和骨髓外溢。”
“骨内磷酸钙在酸中毒环境下，释放出大量的磷。”
“升高的磷与血中的钙结合形成磷酸钙沉积，进一步消耗了本就不足的游离钙。”
“同时，坏死的肌肉组织和骨髓细胞溶解释放大量钾离子和磷，加速了电解质紊乱。”
“这不是单纯的输血性低钙。”
“这是创伤相关的钙磷代谢紊乱叠加在输血性低钙之上，导致了一个极其凶险的复合性电解质失衡。”
教室里鸦雀无声。
所有人都在消化陆晨说的内容。
罗振宇推了一下眼镜，眼神变了。
“继续。”
“当游离钙浓度降到0.82以下的时候，心肌收缩力会显著下降，外周血管的张力也会进一步减低。”
“再加上酸中毒对心肌细胞的直接抑制，循环系统在这个时间点已经开始失代偿了。”
“术后4小时出现的弥散性血管内凝血也跟这个有关。”
“低钙本身就会影响凝血因子的活性，叠加大量输血造成的稀释性凝血障碍。”
“凝血功能，在术后2到4小时之间的崩溃几乎是必然的。”
“但如果在术后2小时这个钙离子急剧下降的拐点，被及时发现。”
陆晨把记号笔放回了白板架上。
“在那个节点进行针对性的干预，高浓度氯化钙持续静脉泵入补钙的同时，启动枸橼酸体外螯合连续性血液滤过，也就是CVVH，用低钙透析液配合枸橼酸抗凝。”
“这种模式的好处是双重的。”
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